ANTERIOR
PRÓXIMA
Webmaster: Tarso de Oliveira Hoffmeister
Copyright © 2001. Todos os direitos reservados.
São Paulo,

HIPERADRENOCORTICISMO CANINO

FIGURA 3 - Macroadenoma
FONTE HERIPRET, 2000

4.2- Hiperplasia Adrenocortical

Hiperplasia bilateral simples. Este distúrbio é geralmente secundário ao HPD. O peso combinado das adrenais está em geral com modesto aumento. No corte histológico, há igual hiperplasia das células compactas da zona reticular e nas células claras da zona fascicular; consequentemente, a largura da cortical está aumentada. A microscopia eletrônica revela aspectos ultra-estruturais normais (ETTINGER & FELDMAN, 1997).

Hiperplasia nodular bilateraL Esta perturbação ocorre em menos de 5% dos cães com SCC. Não está esclarecido se estes animais têm HPD ou algum outro distúrbio. A maioria dos casos, conforme foi demonstrado, ocorre secundariamente à excessiva secreção de ACTH. A hiperplasia adrenal nodular autônoma não foi relatada no cão. Em seres humanos com estes distúrbios, as adrenais estão aumentadas, algumas vezes de forma marcante. Macroscopicamente, há diversos nódulos dentro das corticais da adrenal, com alargamento do córtex interposto. Os nódulos são tipicamente amarelos, e ao exame histológico assemelham-se às células claras da zona fascicular normal. O restante das corticais da adrenal revela os aspectos histológicos da hiperplasia adrenocortical simples (ETTINGER & FELDMAN, 1997).

4.3- Tumores Adrenais

Adenomas adrenais são encapsulados e macroscopicamente visíveis, e oscilam, quanto ao diâmetro, de 1 a 6 cm Microscopicamente, predominam as células claras do tipo da zona fascicular, embora células típicas da zona reticular possam também ser vistas. Aproximadamente 50% dos adenomas adrenocorticais são parcialmente calcificados.

Carcinomas. Carcinomas adrenais podem tornar-se bastante grandes. Diversos carcinomas em nossa série eram duas a três vezes maiores que os rins dos cães. Macroscopicamente, são encapsulados e altamente vasculares; são comuns a necrose, hemorragia, e degeneração cística. A calcificação tumoral está presente em 50% destes cães. O aspecto histológico destes carcinomas varia consideravelmente; eles podem ter aspecto benigno, ou podem exibir considerável pleomorfismo. A invasão vascular ou capitular é prognostica de comportamento maligno, do mesmo modo que a extensão local. Estes carcinomas invadem estruturas locais (rins, fígado, veia cava, aorta, e retroperitônio), produzindo metástases por via hematógena para o fígado e pulmões.

Córtex Adrenal Não Envolvido. A cortical contígua ao tumor, e a da glândula contra-lateral estão atrofiadas em presença de adenomas e carcinomas adrenais funcionais. A cortical está marcantemente adelgaçada, enquanto que a cápsula está espessada. Histologicamente, a zona reticular está virtualmente ausente; a cortical remanescente está composta por células claras da zona fascicular. A arquitetura da zona glomerular está geralmente normal (ETTINGER & FELDMAN, 1997).

5- ASPECTOS CLÍNICOS

IDADE, RAÇA E SEXO. O hiperadrenocorticismo canino espontâneo desenvolve-se, em geral, em cães de meia-idade a idosos: entretanto, o HHD pode ocorrer em cães menores de 1 ano de idade. O HHD desenvolve-se mais frequentemente nos Poodles, Bassês e Boxers, mas pode afetar qualquer raça. Embora não haja predileção racial em cães com tumores adrenais funcionais, as raças maiores são mais frequentemente afetadas do que as raças do tipo mini. Ambos os sexos são igualmente afetados em cães com HHD, enquanto que 70 a 75% dos cães com tumores adrenais são fêmeas (KIRK &MULLER, 1985).

SINAIS CLÍNICOS. A Tabela 1 relaciona os sinais clínicos e de história comuns observados em cães com hiperadrenocorticismo de ocorrência natural. Devido aos efeitos multissistêmicos do excesso prolongado de glicocorticóides, os cães com hiperadrenocorticismo geralmente desenvolvem sinais clínicos que refletem a disfunção de vários órgãos-sistemas. Entretanto, em muitos cães um sinal clínico (poliúria, letargia ou perda de pêlos) pode predominar, tomando mais difícil o diagnóstico clínico de hiperadrenocorticismo. Além do excesso do cortejou, os efeitos compressivos da neoplasia epifisária ou adrenal (e suas metástases) podem também contribuir para os sinais clínicos observados em alguns cães com hiperadrenocorticismo. As manifestações clínicas do hiperadrenocorticismo canino podem ser leves a graves e podem ser modificadas pela duração e causa do processo. A evolução da doença é, em geral, insidiosa e lentamente progressiva; em alguns destes cães com doença leve, os sinais clínicos podem ser intermitentes com períodos de remissão e recidiva. Outros cães, entretanto, especialmente os portadores de carcinoma adrenocortical, podem apresentar um início e progressão rápida da doença; muitos destes cães não desenvolvem os sinais dermatológicos proeminentes comumente observados no hiperadrenocorticismo (FIGURA de 06 a 15) (BICHARID & SHERDING, 1998).

Figura 4 - Cadela poodle mininatura demonstrando um abdome penduloso característico, e uma alopecia sobre o tronco.
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996

Figura 5 - caso mais avançado num Iabrador. Observe a alopeccia, abdômen penduloso e prepúcio flácido.
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996

Figura - 6 Alopecia extensa, tronco lateral no caso de doença iatrogenica num labrador.
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996

Figura - 7 Área focal de alopecia na parede torácica lateral de um poodle.
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996

Figura - 8 Diversas áreas inflamatórias focais de alopecia associadas a dermatite num caso de doença iatrogênica.
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996

Figura - 9 cadela poodle miniatura que demonstra intensa alopecia sobre o tronco e característico enrugamento da pele, em decorrêcia da perda da elasticidade, resultarite do catabolismo do colágeno da elastina da pele.
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996.

Figura: 10 Cadela Bull-Terrier com abdômen visivelmente distendido, veias subcutâneas salientes e duas lesões da fase inicial da calcinose cutânea.
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996

Figura 11 - Cadela Maltese Terrier que demonstra como os vasos subcutâneos do abdômen ventral se tornam mais visíveis. Observe também a coloração acinzentada da pele do tórax ventral, em decorrência de numerosos comedões
FONTE: WILKINSON & HARVERY, 1996