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HIPERADRENOCORTICISMO CANINO

5.1 - Sistema Nervoso Central (SNC): Sistema Neuromuscular

De acordo com HARVEY (1993) os sinais clínicos são:
·A letargia é o distúrbio do SNC mais comum. A letargia pode se associar a altas concentrações de ACTH ou a efeitos do excesso de cortisol nas enzimas cerebrais ou na síntese de neurotransmissores.

Os sinais do SNC de andadura em círculos, ataques convulsivos e alteração comportamental podem ser causados pelos efeitos compressivos de grande tumor hipofisário em expansão.

·A fraqueza muscular é comum e resulta da emaciação muscular secundária aos efeitos catabólicos do excesso de glicocorticoides.

A atrofia testicular e a infertilidade feminina relacionam-se às baixas concentrações de hormônio foliculoestimulante (FSH) e de hormônio luteiniaante (LH) hipofisários causadas por retroalimentação negativa a partir de concentrações altas de cortisol circulante.

6- ACHADOS LABORATORIAIS DE ROTINA

HEMATOLÓGICO COMPLETO. O hemograma pode mostrar leucocitose, eosinopenia e linfocitopenia; entretanto, estes achados são inconstantes. O achado hematológico mais comum no hiperadrenocorticismo canino é uma eosinopenia absoluta, hemoglobina em valores normais altos, bem como o volume celular e o número de hemácias; em cerca de 15% dos cães ocorre uma leve a moderada eritrocitose.

BIOQUÍMICA SÉRICA. Em cães com hiperadrenocorticismo a alteração bioquímica sérica mais comum é uma elevação na concentração da fosfatase alcalina. Este aumento é causado pelo glicocorticóide que induz uma isoenzima hepática especifica da fosfatase alcalina. Outros achados podem incluir elevações leves a moderadas do colesterol, alanina aminotransferase, glicose e dióxido de carbono total.

EXAME DE URINA. Em cães com poliúria e polidipsia acentuadas, a densidade urinária pode ser muito baixa (menor que 1.010). Entretanto, estes cães são capazes de concentrar a urina quando em privação hídrica. Bacteriúria, hematúria e alterações do sedimento urinário compatível com infecção do trato urinário são também achados comuns em cães com hiperadrenocorticismo (ZERBE, 2000).

7- DIAGNÓSTICO

Antes do surgimento dos sinais cutâneos, o diagnostico diferencial do hiperadrenocorticismo é, basicamente, aquele de poliúria-polidipsia, nefropatia crônica, hepatopatia crônica, diabetes mellitus, diabetes insipidus (pituitário ou renal), polidipsia psicogênica, hipertireoidismo, hipercalcemia, hipernatremia, hipocalcemia hipoadrenocortiscismo policitemia véra e pirexia. Após o desenvolvimento da alopecia endócrina, o diagnóstico diferencial deverá considerar o hipotireoidismo, o hipossomatotropismo, e "desequilíbrios dos hormônios sexuais". O diagnóstico definitivo baseia-se na história, exame físico, hemograma, urinálise, química sérica, radiografia, biópsia cutânea e testes de função adrenal e perfil químico-clínico pode incluir anormalidades como a leve até marcada elevação das concentrações de colesterol (56 a 88% dos casos). Transaminase glutámico-piruvica (TGPS) (52-90 %), transaminase glutâmico-oxaloacética 6 (30-50%) e glicose (10-50%), e uma diminuição do nível do nitrogênio proveniente da uréia, no sangue (UN) (10-50%) (KIRK & MULLER, 1985).

De acordo com o mesmo autor, a retenção da bromossulfaleina (BSF) está com frequência aumentada e associada com anormalidades histopatológicas no fígado (vacuolização centrolobular) acumulação perivacuolar de glicogênio no interior dos hepatócitos, e necrose centrolobular (focal) eletrólitos séricos (sódio, potássio, cloretos, cálcio e fósforo estão quase sempre normais ou ligeiramente alterados. A hipocalemia severa somente foi assinalada em cães com neoplasia adrenal. São comuns testes anormais de tolerância à glicose e concentrações de insulina sérica elevada. Os consentrações da fosfatase alcalina sérica estão usualmente elevados, nos casos de hiperadrenocorticismo (95-90%) isto se deve principalmente a uma isoenzima induzida por esteróides, provavelmente hepática quanto à origem. A separação eletroforética em acetato de celulose das isoenzimas da fosfatase alcalina sérica podem auxiliar no diagnóstico do hiperadrenocorticismo canino. Ao contrário da situação em cães, os concentrações de fosfatase alcalina sérica, não estão elevados no hiperadrenocorticismo felino. As concentrações basais dos hormônios da tireóide (T3 e T4) estão geralmente baixos nos casos de hiperadrenocorticismo canino. Essas concentrações esporadicamente baixas para os hormônios tireoidianos são o resultado da ação dos glicocorticóides e geralmente não indicam hipotireoidismo concorrente. Os testes de resposta ao TSH são usualmente normais. Quando o hiperadrenocorticismo é corrigido, as concentrações dos hormônios tireoidianos retomam ao normal. Ocasionalmente, um cão apresentará verdadeiro hipotireoidismo concorrente, exigindo então tratamento de manutenção tireodiana. Os cães com hiperadrenocorticismo podem também apresentar pressões sanguíneas sistólicas e diastólicas elevadas Nos cães com miopatias cushingóides, os estudos eletromiográficos revelaram descargas bizarras de alta frequência, associadas a achados histopatológicos no músculo esquelético (atrofia, degeneração, necrose) e nervos periféricos (desmielinização segmentar). A radiografia pode revelar: 1) hepatomegalia, 2) osteoporose e osteomalácia (especialmente vértebras, costelas e ossos chatos), com ou sem fraturas patológicas, 3) mineralização distrófica dos tecidos moles (especialmente pulmões, rins e pele), e 4) neoplasias adrenocorticais. Foram publicadas imagens-gama das glândulas adrenais de cães normais e cães com hiperadrenocorticismo de causa natural. Essa técnica exige equipamento sofisticado e dispêndio de vários dias, sendo muito cara. Além desses fatores, deve ser recordado que as glândulas adrenais podem ser macroscopicamente normais, embora hiperfuncionantes. Recentemente, foi comunicado que cães portadores de hiperadrenocorticismo apresentaram significativas elevações dos fatores de coagulação 1 (fibrinogênio), V, IX, e X, bem como concentrações elevados de antitrombina 111 e plasminogênio 1 4. Esses achados podem predispor à trombose.

A utra-sonografia da glândula adrenal é um valioso processo de diagnostico em cães com suspeita de hiperadrenocortiscismo pituitário dependente (BAETHEZ et al, 1995).

A maioria dos cães com hiperadrenocorticismo não hiatrogênico, tem hiperplasia adrenocortical bi-lateral, resultando de excessiva secreção de ACTH da glândula pituitária, aproximadamente 10 a 20 % dos cães que sofrem de hiperadrenocorticismo são de funcionamento autônomo adrenocortical (GRECO et al, 1999).

Pela doença se apresentar em cães geralmente com idade relativamente avançada, o proprietário vê os sinais clínicos como se fossem sinais comuns ao envelhecimento normal do cão, pois para um leigo as alterações em seu animal não parecem ser de uma doença, e só quando a alopecia se estabelece de forma acentuada e outros sinais se agravam é que o proprietário procura seu veterinário (JERICÓ et al, 2000).