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São Paulo,

HIPERADRENOCORTICISMO CANINO

9- TRATAMENTO ALTERNATIVO

9.1-A eficácia da radioterapia com o cobalto 60 em hiperadrenocorticismo pituitária dependente.

A eficácia da radioterapia com o cobalto 60 foi avaliada em 6 cães com recentes diagnósticos de hiperadrenocorticismo pituitária dependente (HPD) os quais não apresentavam anormalidades neurológicas, o diagnóstico de tumor foi dado por ressonância magnética (GOOSSENS et al, 1998).

A radiação foi distribuída em 11 frações em um total de 3,5 semanas para uma dose total de 44GY. Aonde foram avaliados os sinais clínicos, foi realizado teste de urinálise e estimulação de ACTH, proporção da uréia e creatinina na urina e concentração endógena de ACTH no plasma, os quais foram mensurados antes e imediatamente depois, 1,3,6,9, e 12 meses. Em 3 cães com hiperadrenocorticismo os sinais clínicos desapareceram, mas em 2 dos 3 reapareceram os sinais clínicos. A condição clínica de dois Cães melhorou, mas não voltou ao normal, e 1 dos Cães não melhorou. O resultado do teste de estimulação do ACTH e a proporção do cortisol e creatinina tem correlação com os sinais clínicos. Concentração de ACTH endógena no plasma decresceram em todos os 6 cães. Um ano depois radioterapia, as dimensões do tumor foram diminuídas em 25 % em 2 cães; e em outros 4 cães o tumor não pode ser detectado. E nenhum dos cães desenvolveu anomalias neurológicas. Os efeitos colaterais da radioterapia foram leves. A radioterapia não teve um resultado adequado no controle dos sinais clínicos em 5 dos 6 cães. Mas a dimensão do tumor pituitária foi dramaticamente reduzida. Desta maneira isto pode ser razoável para que se recomende a radioterapia em cães com (HPD). Sendo que o tumor pituitário tenha um tamanho vertical igual ou superior a 8mm. (GOOSSENS et al, 1998)

9.2 - A Eficácia do L - Deprenil em Cães com Hiperadrenocorticismo Pituitário Dependente

Dez cães com hiperadrenocorticismo pituitário dependente (HPD) que receberam 2mg/kg de L-deprenil uma dez por dia por 6 meses. Mensalmente os pacientes foram avaliados consistindo do protocolo de observação diária, e um questionário padronizado para o proprietário, exames psicológicos, perfil bioquímico, determinação de cortisol e creatinina na urina (CC/U), teste de supressão com baixas doses de dexametasona, teste de liberação de hormônio corticocotrópico e ultra-sonografia adrenal.

A um começo e um fim deste teste de simulação de hormônios corticotrópica e tomografia computadorizada. Dois cães desenvolveram sinais neurológicos e dois cães desenvolveram pancreatite aguda. Um aumento da atividade, diminuição da polifagia, foi relatado por 6, 4 e 2 proprietários respectivamente, sete proprietários relataram que a quantidade de água diminuiu, mas isto está confirmado em somente 3 cães. Mas em 2 cães a quantidade de água aumentou e em 5 cães continuou inalterado. Em 2 cães a condição do pelo e da pele melhorou, e piorou em 3 cães e manteve-se inalterado em 5. A osmolalidade da urina, o resultado do teste de ACTH, a AUC/C e a glândula adrenal não apresentaram mudanças significativas na sua proporção durante o estudo. Em 4 dos 8 cães o teste de suspensão com baixas doses de dexametasona (SBDD) estava anormal no começo do estudo e se apresenta normal no fim do estudo, e em 2 cães o oposto ocorreu. Está conhecia a variação individual do teste de liberação do hormônio corticotrópica (LHC), com uma tendência pequena no ACTH para fim do estudo. Conhecida a variação individual no (LHC) para o fim do estudo. Ocorreu um aumento marcante hipofisário em 4 cães. O tratamento com L-deprenil resultou em um progresso, deterioração e estagnação de sinais clínicos em 2, 4 e 4 cães, respectivamente.Isto conclui que o L-deprenil não pode ser recomendado como o único tratamento para cães com hiperadrenocorticismo pituitária dependente (REUSCH et al, 1999).


9.3 - Macrotumores de irradiação de macrotumores pituitários em cães com sinais neurológicos

Segundo THÉON & FELDMAN, 1998 este experimento tem como objetivo estimar a eficácia e determinar os fatores prognósticos da megavoltagem de irradiação por macrotumores pituitários em cães com sinais neurológicos. Foram usados 24 cães com síndrome de macrotumor pituitário; 19 secretando ACTH e 5 clinicamente com tumores endócrinos inativos. Os cães foram tratados com 48 GY de radiação durante 4 semanas num programa de dias alternados de 4 GY, onde 3 (12,5%) dos cães não completaram o plano de tratamento devido ao processo dos sinais neurológicos.

Os resultados formam uma correlação significante, encontrada entre o tamanho relativo do tumor e a severidade dos sinais neurológico e entre o tamanho relativo do tumor e a remissão dos sinais neurológicos após irradiação. Em cães com hiperadrenocorticismo pituitário dependente, uma correlação significante entre o tamanho relativo do tumor e concentração no plasma de ACTH endógeno. Fatores prognósticos que independentemente afetam a duração da remissão dos sinais neurológicos foram relativos ao tamanho do tumor e atividade endócrina. O fator prognóstico que independentemente afeta o tempo de sobrevivência global foi à severidade dos sinais neurológicos. Fatores prognósticos de duração do eucorticismo não foram encontrados. O uso de uma grande esfera de irradiação foi associado com prejuízo substancial ao tecido do cérebro Devido à terapia com irradiação ser efetiva para o tratamento de tumores pequenos em cães. O tratamento antecipado de tumores pituitários pode melhorar o prognóstico. Novos melhoramentos podem ser obtidos, usando protocolos em que doses de irradiação fracionada pequena são dadas. A irradiação foi eficaz por um controle a longo prazo dos macrotumores pituitários funcionais e resultou em uma agradável diminuição das taxas de complicações quando esferas pequenas de radiação foram utilizadas. Aproximadamente 30% dos cães com HPD tem macrotumores pituitarios, e 50% destes cães desenvolvem anormalidades neurológicas secundárias ao espaço ocupado pela massa tumoral, aproximadamente 10 % dos macrotumores pituitarios não sintetizam hormônios que resultam em sinais clínicos.
O tempo para melhora dos sinais neurológicos foi em tomo de 9 a 35 dias com média de 16 dias após o inicio do tratamento.

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