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As constatações de exame físico (Tabela 2) frequentemente revelam uma marcha alterada que, às vezes, é mais fácil de se reconhecer quando o animal está andando e não "trotando ou correndo". À palpação, a tumefação articular pode ser evidente e reconhecida como derrame articular, hipertrofia dos tecidos conjuntivos periarticulares ou ambos. A tumefação articular pode ser mais óbvia nos casos em que há presença de atrofia muscular. A crepitação pode ser palpável e ocorrer devido ao contato entre as superfícies articulares anormais ou devido ao movimento dos tecidos moles espessados sobre a superfície articular alterada. A manipulação da articulação afetada pode demonstrar uma diminuição da amplitude de movimento, reconhecida pela restrição física ao movimento ou pela obtenção de uma resposta dolorosa quando a articulação é manipulada. A restrição física ao movimento provavelmente seja o resultado de um espessamento da cápsula articular e da produção de osteófito. A dor é geralmente inespecífica, resultando do estímulo químico ou mecânico dos nociceptores dentro da articulação. A dor associada à osteoartrite é geralmente um tipo de dor forte, que provoca sensação dolorosa prolongada. Quando reconhecida no exame físico, a dor está geralmente associada ao estímulo mecânico dos nociceptores, que têm uma maior sensibilidade devido ao ambiente bioquímico da articulação com osteoartrite. A palpação da musculatura adjacente pode mostrar uma sensação dolorosa secundária ao esforço resultante da biomecânica alterada e da fraqueza muscular. Finalmente, as alterações musculares podem estar presentes e manifestar-se como atrofia de um membro afetado ou como hipertrofia de uma região submetida a mais trabalho. Um exemplo é o cão com displasia coxofemoral, que desenvolve um peito rijo como resposta à transferência do peso para os membros anteriores, para poder diminuir o desconforto nos membros posteriores.

Muitos proprietários associam estes comportamentos alterados e constatações físicas ao desconforto. Outros proprietários, entretanto, não acreditam que seus cães tenham dor porque eles não a vocalizam. É lamentável que muitos proprietários pressuponham que a vocalização seja um bom indicador ou até mesmo necessária para demonstrar a presença de dor, porque os cães raramente vocalizam o desconforto associado com a osteoartrite. Esta ausência de vocalização é parcialmente explicada pela natureza crônica, geralmente intensa, da dor osteoartrítica. Infelizmente, esta associação da vocalização com o desconforto resulta no subtratamento da dor associada com a osteoartrite, Por isso, cabe aos veterinários educar sua clientela a respeito dos sinais clínicos da dor, algumas vezes sutis, e do desconforto dos cães com osteoartrite. É importante permitir que os proprietários reconheçam não apenas os sinais clínicos da osteoartrite mas também que reconheçam os sinais clínicos associados com a melhora resultante do tratamento.

Muitos proprietários que têm osteoartrite, ou têm membros de sua família ou amigos acometidos por osteoartrite, parecem entender melhor a doença, o que ajuda muito quando se recomenda um tratamento. Saber que as alterações patológicas no cão são similares às encontradas em pessoas e que cães e gatos são afetados de modo similar ajuda os proprietários a aumentar seu poder de observação dos animais de estimação. Assim, por exemplo, perceber que a osteoartrite é caracterizada por uma rigidez da articulação após o repouso e que o paciente ao forçar a movimentação dessa articulação, se "aquece", eliminando a rigidez, ajuda os proprietários a reconhecer em seu animal de estimação o mesmo tipo de sinais clínicos que eles mesmos podem sentir. Os proprietários precisam ter em mente que a administração de medicamentos pode aliviar estes sinais dolorosos e melhorar a função, da mesma forma como ocorre com as pessoas. O que é razoável esperar do tratamento da osteoartrite em cães? A resposta a esta pergunta exige uma apreciação de toda a patologia da osteoartrite, bem como um entendimento da maneira pela qual os cães mostram os sinais de osteoartrite. Nos casos de osteoartrite branda, em que há dano na matriz da cartilagem articular, mas a cartilagem ainda está presente e as alterações na sinóvia, na cápsula articular, no osso subcondral e na massa muscular são leves, é razoável esperar que as manifestações clínicas sejam rigidez após o repouso e uma leve diminuição na tolerância ao exercício. O alivio da dor associada a esta condição, obtido com o uso de AINEs, pode ser quase completo, permitindo que haja períodos mais longos de exercícios sem dor e menos rigidez depois do repouso (Tabela 3). Entretanto, é preciso considerar o processo da doença e reconhecer que períodos de exercícios vigorosos podem acelerar os danos sofridos pela cartilagem, por causa do aumento no esforço sofrido pela cartilagem, que agora é anormal.

Em casos de osteoartrite grave, em que há uma limitação grave da atividade, as expectativas relacionadas ao tratamento precisam ser diferentes (Tabela 3). A superfície da cartilagem pode estar totalmente destruida, resultando em contato entre duas superfícies erodidas (osso polido). A cápsula articular está bastante espessada e a osteofitose periarticular pode ser grave. Nestes casos, pode ser quase impossível conseguir um aumento na amplitude funcional de movimento da articulação. O alivio da dor é a primeira meta e isto permite que o animal possa andar e se mostrar mais funcional, com uma melhora da qualidade de vida global. Deve-se reconhecer que não é razoável esperar uma atividade prolongada em um paciente como este. Para que o resultado final seja razoável, é preciso que haja uma diminuição de demanda dos exercícios simultaneamente com o tratamento médico. Deve-se ter em mente que a energia necessária para a movimentação das articulações com artrite grave é muito maior do que a exigida pelas articulações normais. Quando este fato é considerado em conjunto com a atrofia resultante da falta de uso dos músculos, fica muito fácil entender a incapacidade dos cães afetados de realizar atividades que exigem esforço físico.

Em todos os casos de osteoartrite é preciso reconhecer que o tratamento não pode envolver apenas o uso de medicamentos. É preciso minimizar os esforços físicos sobre as articulações. Ainda que haja poucas evidências provando que a obesidade por si só possa causar osteoartrite em articulações que são normais sob outros aspectos, fica bastante claro que o aumento do esforço sobre as articulações com osteoartrite é prejudicial. Por isso, o controle do peso é considerado como uma modalidade primária de tratamento. Não é razoável esperar que os medicamentos possam trazer seu maior benefício potencial quando as articulações estão submetidas a um esforço excessivo por causa da obesidade.

Da mesma maneira, os esforços físicos podem ser minimizados pela modificação dos exercícios. As articulações com alterações degenerativas de moderadas a graves são incapazes de resistir aos altos esforços gerados pelas tarefas da atividade dos cães de trabalho. Ainda que o impulso inerente destes animais faça com frequência com que tentem realizar suas tarefas, é provável que haja nestes casos um aceleramento dos danos sofridos pelas articulações anormais. Modificar os exercícios para diminuir o esforço exercido sobre as articulações é um método de tratamento razoável. Para os animais de alto desempenho, isto pode significar a aposentadoria ou a modificação de atividades específicas (em número ou nível). Para os animais de estimação mais sedentários, isto significa iniciar um regime de exercícios regulares para estimular a manutenção da massa muscular. Estes cães terão resultados muito melhores com exercícios regulares, de baixo impacto, para a manutenção dos sistemas músculo- esquelético e cardiovascular, do que com uma atividade de alto impacto em intervalos irregulares.44'45 Nadar é uma excelente maneira de manter a atividade muscular sem aumentar as cargas de impacto sobre as articulações. Se a natação não for possível, uma atividade de impacto relativamente baixo, como andar, é mais benéfica do que uma atividade de alto impacto, como correr ou saltar.

Conclusões

A osteoartrite é uma doença complexa, caracterizada por alterações na cartilagem articular e também nos tecidos periarticulares. A sequência exata dos eventos não é conhecida, ainda que uma combinação de danos físicos e bioquímicos certamente resulte na degradação da organização normal da cartilagem articular. Os resultado deste processo são dor e disfunção articular. A meta do tratamento é aliviar a dor associada com a osteoartrite e proporcionar uma melhora funcional. Devido às mudanças estruturais que ocorrem, é mais fácil conseguir o alivio da dor do que a restauração da função. Expectativas razoáveis em relação ao tratamento incluem uma melhora do conforto e um aumento modesto na mobilidade, mas não a resolução da condição patológica e uma cura completa. O resultado mais satisfatório será alcançado combinando o alivio da dor com modificações do exercício e um controle do esforço exercido sobre as articulações.

Referências

1.Pelletier JP, Martel-Pelletier J,Howell DS. Anhritis and Allied Conditions, 13th ed.Baltimore,MD: Williams & Wilkins; 1997.
2. BorreIli J, Torsilli PA, Grigiene R, et al. Effect of impact load on articular cartilage: development of an intra-articular fracture model. J Grthop Trauma. 1997;1 1:319-326.
3. Ekman 5, Carlson CS. The pathophysiology of osteochondrosis.Vet Clin North Am: Small Anim Pract. 1998;28:17-32.
4. Olsson SE. General and aetiologic factors in canine osteochondrosis. Vet Q. 1987;9:268-278.
5. Todhunter RJ. Anatomy and physiologv of synovial joints. In: Mcllwraith cw; Trotter ow; eds.Joint Disease in the Horse.Philadelphia, PA: WB Saunders Go;1996:1-28.
6. Poole CA. The structure and function of articular cartilage matrices. In: Woessner JE Howell DS, eds. Joint Cartilage Degradation. New York, NY: Marcel Dekker; 1993:1-35.
7. Diab M. The role oftvpe IX collagen in osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Orthop Rev.1993;22:165-170.
8. Diab M, Wu JJ, Evre DR. Collagen type IX from human cartilage: a structural profile of intermolecular cross-linking sites. Biochem J.1996;3 14:327-332,
9. Kuetmer K, Thonar E, Aydelotte M. Articular cartilage - structure and chondrocrte metabolism. In:Muir H, Hirohata K, Shichikawa K, eds. Mechanistas of Articular Cartilage Damage and Repair in Osteoarthritis. Toronto, Canada:Hogrefe & Huber Publishers;1990:11-30.
10. Muller-Ladner U, Gay RE, Oay 5.Snucture and fanction of synoviocytes. In: Koopman WJ, ed. Anrrritis and Allied Gonditiora.Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1997:243-254.
11. Simkin PA. Synovial physiology. In.WJ Koopman, e& Anrritis and Allied Conditions. Baltimore, MD:Williams & Wilkins; 1997:193-205.
12. Mankin HJ, Radin EL. Structure and f'nction ofjoints. In: Koopman WJ, ed. Arthritis and Allied Conditions. Baltimore, MD:Williams & Wilkins;1997:1969-1984.
13. Johns RJ, Wright V Relative imporrance of various tissues in joint stiffness. J Appl Physiol.1962;17:824-828.
14. Simkin PA, Heston TF, Downey DJ, et al. Subchondrai architecture in bones of the canine shoulder. J Anat. 1991;175:213-227.
15, Radin EL, Paul IL. Does carrilage compliance reduce skeletal impact loads? The relative forceattenuaring properries of articular cartilage, synovial fluid,periarticular soft tissues and bone. Arthritis Rheum. 1970;13:139-144.
16. Radin EL, Paul IL, Lowy M. A comparison of the dynamic force transmitting properties of subchondral bone and articular cartilage. J Bone Joint Surg Am. 1970;52-A:444-456.
17. ManselI JE Bailey AJ. Abnormal canceilous bone collagen metabolism in osteoarthritis. J Cím Invest. 1998;101:1596-1603.
18. Radin EL, Rose RM. Role of subchondral bone in the initiation and progression of cartilage damage. Cím Orthop. 1986;213:34-40.
19. Li B, Aspden Rm. Composinon and mechanical properties of canceilous bone from the femoral head of patients with osteoporosis or osteoarthritis. J Bone Mineral Res. 1997;12:641-651.
20. Holíander AR Pidoux 1, Reiner A, et al. Damage ro type II collagen in aging and osteoarthritis starts at the articular surface, originates around chondrocytes, and exrends into the cartilage with progressive degeneration. J Rheumatol.
1995;96:2859-2869.
21. Kora JH. Fibroblast fsnction and fibrosis. In: Kelly WN, Harris ED,Ruddy S, Sledge CB, eds.Textbook of Rheumatology. Philadelphia, PA: WB Saunders;1997:199-208.
22. Morgan SJ. Pathologic alterations in canine hip dysplasia. JAVMA. 1997;210: 1446-1450.
23. Madsen JS. The joint capsule and joint laxity in dogs with hip dysplasia. JAVMA.. 1997;210:1463-1465.
24. Pelletier JP, DiBatrista JA, Roughley E et al. Cytokines and inllammation in cartilage degradation. Rheum Dis Clin North Am. 1993;19:545-568.
25. Carney SL, Billinglaam MEJ, Caterson B, et aL changes in proreoglycan tumover in experimental canine osteoarthriric cartilage. Matrix. 1992;12:137-147.
26. McDevitt CA, Muir H Biochemical claanges in the cartilage of the ltnee in experimental and natural osteoarthritis in the dog. J Bone Joint Surg Br. 1976;58-B:94-101.
27. Mankin HJ, Brandt KD. Pathogenesis of osteoarthritis. In:Kelly WN, Harris ED, Ruddy 5,Sledge CB, eds. Textbook ofRheumatology. Philadelphia, PA:WB Saunders; 1997:1369-1382.
28. Pottenger LA, Phillips EM, Draganich LE The effect of marginal osteophytes on reduction of varua-valgus instabiíitv in osteoarrhritic knees. Arthritis Rheum. 1990;33:853-858.
29. Cddis CV New perspectives on osteoarrhritis. Am J Me&. 1996;100 (Suppl 2A):10S-15S.
30. Slemenda C, Brandt KD, Heilman DK, et al. Quadriceps weakness and Osteoarlrritis of the knee. Arn Intem Med. 1997;127:97-104.
31. O'Reilly 5, Jones A, Doherty M.Muscle weakness in osteoalrhritis.Curr Cpinion Rheumatol.1997;9:259-262.
32. Cardinet GH, Kass PH, Wallace LJ, et al. Association between pelvic muscle mass and canine hip dysplasia. JAVMA. 1997;210:1466-1467.
33. Dray A. Inflammatorv mediators of pam. BrJ Anaesth. 1995;75:125-131.
34. Vane JR. Inhibition of prostaglandin svntliesis as a mechanism of action for aspinn-like drugs. NatNew Biol. 1971;231:232-235.
35. Farhey Y, Hess EV Osteoatthritis:An imporrant organ system failure.Resident Staaf Physician.1997;43:11-24.
36. Creamer E Hochberg MC.Osteoarrhritis. Lancer.1997;350:503-509.
37. Holtsinger RH, Parker RB, BealeBs, et al. The therapeutic efficacy of carprofen (Rimadyl-V) in 209 clinicai cases of canine degenerative joint disease. Vet Comp Orthop Trauma. 1992;5:140-144.
38. Vasseur PB, Joínsson AL, Budsberg SC, et al. Randomized, controlled trial of ine efficacy of carprofen, a nonsteroidal anti-inflammarorydrug, in the treatment of osreoarthritis in dogs. JAVMA..1995;206:807-81 1.
39. Budsberg 5, Jobnston 5, Schwarz E et al. Efficacy of etodolac for thetreatment of osteoarthritis of the hip in dogs: A prospective randomized multi-center study. JAVMA. In press.
40. Laurerti GR, Reis ME Martos AL,et aL Epidural nonsteroidalantiinfiammatory drugs for cancer pam. Anesth Analg. 1998;86:117-118.
41. Parris WCV Janicki PK, Jolnsson B, et al. Inrrathecal ketorolac tromethamine produces analgesia alter chronic constriction injury of sctaric nerve in rat Can J Anaesth.1996;43:867-870.
42. Harari J. Clinical evaluation of the osteoarthritic patient Vet Clin Nordi Am: Small Anim Pract.1997;27:725-734.
43. Beonett RL, DeCamp CE, Fio OL,et alí. Kinematic gait analysis in dogs with hip dysplasia. Am J Vet Res. 1996;57:966-971.
44. Ertinger WH, Burns R, Messier SE et al. A randomized trial comparing aerobic exercise and resistance exercise with a health education program in older adults with knee osteoarthritis. The fituesa arinritis and seniors trial (FAST). JAMA. 1997;277:25-31.
45. Puett DW, Criffin MR. Publishedtrials of nonmedicinal andnoninvasive therapies for hip and knee osteoarthritis. Ann Intern Med. 1994;121:133-140.

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Trabalho extraído da revista TOPICS EM MEDICINA VETERINÁRIA PARA PEQUENOS ANIMAIS DE COMPANHIA / PERSPECTIVAS CLÍNICAS - Pfizer Divisão de Saúde Animal.

Autorização para publicação: Francisco E. Rocha - Pfizer Saúde Animal