Hiperadrenocorticismo

          Hiperadrenocorticismo, ou Moléstia de Cushing, é causada por um excesso de glicocorticóides. A doença pode aparecer tanto por uma administração excessiva e prolongada de glicocorticóides (hiperadrenocorticismo iatrogênico), como de formas espontâneas.

          As formas espontâneas da patologia são: hiperadrenocorticismo dependente da pituitária (HDP) ou um tumor adrenocortical funcional.

          No hiperadrenocorticismo dependente da pituitária, a glândula pituitária sofre com uma hiperplasia bilateral conseqüente do córtex adrenal que secreta, excessivamente, o hormônio adrenocorticotropico (ACTH). Essa forma da doença responde por aproximadamente 80% dos casos de hiperadrenocorticismo dependente da pituitária. Cerca de 20% são causados por um tumor pituitário funcional. Alguns casos se devem a um defeito na regulação hipotalâmica e ao sistema feedback negativo.

          Tumores adrenocorticais funcionais são quase sempre unilaterais e envolvem a glândula direita, podendo ser benignos ou malignos. Nesse caso ocorre uma atrofia do tecido adrenocortical não-neoplásico.

          Cães da raça Boston terriers, Silky terriers, Poodles miniaturas, Boxers e Dachshunds apresentam uma predisposição genética para desenvolver a doença. No HDP não existe predisposição sexual, mas os tumores adrenocorticais acometem mais as fêmeas. Quanto maior a idade do animal maior a chance de adquirir a moléstia.

          Os sinais clínicos mais comuns são: polidipsia, poliúria, redução da massa muscular, abdômen penduloso, hepatomegalia, letargia e alopecia.

          Outros sintomas que podem aparecer são a debilidade, hipertrofia clitoriana em cadelas, atrofia testicular em machos, sinais neurológicos decorrentes de tumores pituitários e osteoporose. Infecções oculares e do trato urinário já foram descritos. Diabetes ocorre em aproximadamente 15% dos casos.

          A pele pode apresentar alopecia bilateralmente simétrica envolvendo o tronco, dorso, peito e abdômen. Em alguns casos a alopecia focal é o único sinal clínico. O prurido não é comum, mas quando acontece está associado à presença de uma infecção bacteriana secundária da pele, anormalidades seborréicas, demodicose e/ou calcinose cutânea. Os pêlos que sobram ficam ressecados, sem brilho e quebradiços. A pele fica desidratada e permanentemente enrugada, suscetível a infecções bacterianas e dificuldade de cicatrização.

          Os vasos subcutâneos no abdômen ventral tornam-se visíveis. Surgem comedões ao redor dos mamilos e na parte ventral do tórax e abdômen.

          Em cerca de 40% dos casos, aparece a calcinose cutânea (mineralização distrófica) no dorso e na região inguinal e axilas.

          Para se firmar o diagnostico é necessário considerar a história e sinais clínicos do animal, assim como proceder a exames laboratoriais como a bioquímica sérica, hemograma e testes da função adrenal (teste de resposta ao ACTH e de supressão da dexametasona).

          Se a moléstia não for causada por um tumor na adrenal o tratamento é feito com Lysodrenâ.

          As infecções bacterianas secundarias da pele necessitam de terapia antibacteriana sistêmica de longa duração. Em animais que desenvolvem sarna demodécica, banhos semanais de Amitraz são recomendados.

Luiz Gustavo Fabris – Estagiário

Dr. Sidney Piesco de Oliveira - Orientador