Webmaster: Tarso de Oliveira Hoffmeister
Copyright © 2001. Todos os direitos reservados.
São Paulo,
Página: 1, 2, 3
2) CONSOLIDAÇÕES ÓSSEAS ANORMAIS

 As deformidades angulares e rotacionais dos ossos longos induzem problemas funcionais em casos onde a deformidade está além da capacidade do animal em compensá-la. Ambas causam sobrecarga e estiramento anormal nas articulações adjacentes e isto vai induzir a afecção articular degenerativa com o tempo.

Essas deformidades geralmente são causadas pela parada prematura das placas de crescimento dos ossos longos, ou pela consolidação de uma fratura de osso longo em posição de redução incompleta. Muitas deformidades podem ser corrigidas através da secção e reposicionamento do osso.

OSTEOTOMIA

É a secção cirúrgica do osso, utilizada na maioria das vezes na intenção de reparar uma deformidade óssea. As deformidades mais comuns incluem valgo, varo, hiperextensão e hiperflexão.

O comprimento pode ser encurtado ou (raramente) alongado e a rotação pode ser externa. A má união pode incluir todos os acima citados e o deslocamento de fragmentos diafisários em todos os planos e direções. Essas deformidades são tratadas por osteotomia corretiva; osteotomias simples são comumente realizadas como parte de abordagens cirúrgicas ou como parte de outro procedimento, tal como a artrodese.

INDICAÇÕES COMUNS PARA PRÁTICA DE OSTEOTOMIA

·         Deformidade angular do rádio e ulna devido à parada fiseal prematura do rádio e/ou da ulna;

·         Deformidade angular da porção distal da tíbia devido à parada fiseal prematura da porção distal da tíbia e/ou distal da fíbula;

·         Correção ou prevenção da displasia coxofemural;

·         Má união de todos os ossos longos e pelve

3) DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS

A. Dieta baseada somente em carne.

 A dieta a base de carne é rica em fósforo e pobre em cálcio, esse desequilíbrio acaba acarretando em hiperparatireoidismo nutricional secundário, uma condição na qual as paratireóides são estimuladas a secretar o paratormônio. Este hormônio aumenta a absorção de cálcio a partir do osso para manter níveis séricos adequados. No animal jovem, o resultado pode ser perda de densidade esquelética e diminuição da cortical óssea. Assim, claudicação e fraturas podem ocorrer. O tratamento envolve a alimentação do animal com dieta comercial balanceada, bem como suplementação com cálcio.

B.Hipernutrição e hipersuplementação

 A maioria das rações comerciais secas contêm as quantidades apropriadas e equilíbrio entre o cálcio e fósforo.

Muitas vezes, não contentes com a alimentação comercial, proprietários decidem, encorajados por criadores, suplementar a alimentação com vitaminas, fosfato dicálcico, ossos, cereais de alto valor de proteínas, carne, leite, queijo, ovos, gérmen de trigo e, outros nutrientes, acarretando em graves distúrbios nutricionais, principalmente em cães de grande porte.

Esses distúrbios, muitas vezes acabam em desordens do crescimento como por exemplo: crescimento acelerado, depressão das articulações metacarpofalangeanas, desvio lateral das extremidades dos membros torácicos ( deformidades valga do carpo ), membros pélvicos "tarso de vaca", aumento das metáfises distais radial e ulnar, aumento de volume das junções costocondrais, dor, coluna espinal arqueada, inatividade, além de obesidade, que adquirida nesta fase apresenta controle duvidoso, já que o regime alimentar instituído na fase adulta, dificilmente reduzirá o número daquelas células adiposas adquiridas anteriormente.

Observa-se que o crescimento ósseo não acelerado, ou seja, mais lento, portanto com melhor conformação ósseo evita lesões que causam deformidade óssea.

O diagnóstico diferencial que se faz com hipernutrição é o raquitismo, que também descreve um crescimento acelerado. O raquitismo é extremamente raro e tem sido visto somente sob condições de jejum.

Muitas dessas patologias podem ser corrigidas quando a dieta é mudada, enquanto o cão ainda está crescendo. Algumas deformidades graves podem requerer a osteotomia corretiva depois que a maturidade esquelética for atingida.

4) OSTEODISTROFIA HIPERTRÓFICA

 Também conhecida como escorbuto ou osteodistrofia metafisária é uma síndrome que acomete cães jovens de raças de porte médio e gigantes, que crescem rapidamente. Os cães apresentam então: claudicação em um ou mais membros em associação com inchaço e inflamação das regiões metafisárias dos ossos longos, muitas vezes confundido com edemas das articulações.

A etiologia é desconhecida. Antigamente atribuí-se a deficiência de vitamina C no organismo, mas a redução dos níveis de ácido ascórbico no soro sangüíneo, ou na urina não parece relacionar-se a doença.

Atualmente a incidência dessa doença é muito baixa. Descrevem-se complicações relacionadas ao decúbito prolongado, anorexia e hipertermia nos animais severamente afetados.

O prognóstico é reservado.

Embora muitos cães se recuperam espontaneamente, podem-se desenvolver alterações ósseas e deformidades físicas permanentes.

A osteodistrofia hipertrófica ocorre somente em cães em crescimento com fises abertas.

SINAIS CLÍNICOS

O início dos sinais clínicos ocorrem geralmente com 3 a 4 meses de idade ( variação de 2 a 8 meses).

Febre, anorexia, prostração, perda de peso, dor coluna espinal arqueada, relutância aos movimentos, histórico de diarréia uma semana precedente.

São sinais da doença.

Geralmente a claudicação é bilateralmente simétrica.

DIAGNÓSTICO

Clínico:

·         Metáfises inchadas, quentes e doloridas à palpação.

·         Febre de até 41 graus Celsius

História:

·         Perda de peso

Avaliação laboratorial:

·         Não indicam grandes mudanças, apenas suaves anormalidades relacionadas com anorexia e estresse.

Sinais radiográficos:

·         O achado inicial é uma linha radiotransparente fina na metáfise à placa epifisária, especialmente do rádio. Secundariamente, existe áreas de calcificação extraperiostal ao longo da metáfise. A linha radiotransparente desaparece e é substituída por radiodensidade aumentada. Se ocorrerem recidivas, nova linha radiotransparente aparece entre a fise e a região radiodensa. À medida que o cão cresce, estes espessamentos extraperiostais freqüentemente regridem, mas podem deixar a metáfise permanentemente espessada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

·         Panosteíte, neoplasias associadas a ossos e osteopatia hipertrófica.

 

TRATAMENTO

Não existe tratamento específico.

Muitas vezes a remissão é espontânea em 7 a 10 dias.

Analgésicos e medicações antidiarréicas são indicadas assim como tratamento de suporte para os casos em que o animal não se alimente normalmente

5) NECROSE ASSÉPTICA DA CABEÇA DO FÊMUR

  Também conhecida como afecção de Legg-Perthes, osteocondrite juvenil, necrose avascular e coxa plana é uma necrose asséptica não inflamatória da cabeça e colo femurais em cães de pequeno porte, mais raramente em cães de raças grandes, acomete cães adolescentes de ambos os sexos.

A causa da tal necrose não é conhecida com certeza, mas tem sido proposta como isquemia resultante da compressão vascular e atividade hormonal sexual precoce. Uma causa genética, homozigose para um gene autossômico recessivo, tem sido relatada.

O traumatismo geralmente associa ao início da claudicação, e este pode progredir para a não sustentação do peso.

Em todos os casos, a dor se manifesta no animal devido a deformação e necrose do osso da cabeça e colo femurais. A afecção bilateral ocorre em cerca de 15% dos animais.

Não se sabe o que faz com que a cabeça vascular se torne avascular, após isso, o osso revasculariza-se e remodela-se à medida que o osso sofre reabsorção. O osso eventualmente pode formar-se novamente na área necrótica, mas a cabeça e colo femurais estão deformados com incongruências articular e instabilidade resultante. Estas condições levam a graves mudanças degenerativas dentro de toda a articulação coxofemural e o desenvolvimento de acentuada ósteo-artrose.

A sustentação de peso faz com que o osso subcondral enfraquecido entre em colapso, o que, por sua vez, leva a fratura da cartilagem.

 SINAIS CLÍNICOS

 Dor local. O animal apresenta-se irritado, pode morder a área do flanco e coxal. A dor pode ser determinada na articulação coxofemural, particularmente na abdução. A crepitação pode estar presente, com taxa de movimentação restrita do membro. A atrofia dos músculos glúteos e quadríceps tornam-se aparente.

A ocorrência de claudicação é geralmente gradual , e seis a oito semanas são necessárias para progressão até a completa impotência funcional, embora a dor possa ser aguda quando existir fratura da cabeça femural em áreas líticas.

DIAGNÓSTICO

Exame físico e achados radiográficos.

No raio X: O espaço articular pode se alargar e podem-se observar vários focos de redução da densidade óssea na cabeça e no colo femurais.

A cabeça femural se achata onde ela contacta a borda acetabular dorsal e, então distorce ainda mais em graus variados. Os osteófitos bem como a subluxação e fratura da cabeça e colo femorais podem ser vistos ocasionalmente, ocorre também osteoartrite secundária na articulação.

TRATAMENTO

O tratamento cirúrgico é o mais indicado. Consiste na ressecção da cabeça e colo femurais. O tratamento conservador com repouso e analgésicos muitas vezes não traz nenhum benefício ao animal.

Com a técnica cirúrgica adequada cerca de 100% destes animais vão se movimentar e ficar livres da dor.

Leve claudicação pode permanecer porque o membro é encurtado pela remoção da cabeça e colo femurais e os músculos da coxa e articulação coxofemural permanecem de alguma maneira atrofiados.